Cola zero fettleber?

Die Ursachen für Fettleber

sind Cholesterin, gesättigte Fettsäuren und eine Insulinresistenz, die ebenfalls durch Fett entsteht.

Nonalcoholic fatty liver disease

2002: Abbildung 2 Panel B: Die aus der Insulinresistenz resultierende Hyperinsulinämie erhöht die Fettsäuresynthese (De-novo-Lipogenese) in den Hepatozyten durch Steigerung der Glykolyse und begünstigt die Anhäufung von Triglyceriden in den Hepatozyten durch Verringerung der hepatischen Produktion von Apolipoprotein B-100.

Dietary habits and their relations to insulin resistance and postprandial lipemia in nonalcoholic steatohepatitis

2003: Die Nahrungsaufnahme der 25 Patienten mit nicht-alkoholischer Steatohepatitis (NASH) enthielt mehr gesättigte Fettsäuren und Cholesterin, weniger mehrfach ungesättigte Fettsäuren, Ballaststoffe und antioxidative Vitamine C und E. Der Insulinempfindlichkeitsindex (ISI) war bei NASH-Patienten signifikant niedriger als bei den Kontrollpersonen. Die Triglyzeridwerte waren bei NASH-Patienten höher als bei den Kontrollpersonen. Die Aufnahme gesättigter Fettsäuren korrelierte mit dem ISI, mit den verschiedenen Merkmalen des metabolischen Syndroms und mit dem postprandialen Anstieg der Triglyceride. Die postprandiale Reaktion auf Apolipoprotein B-48 und Apolipoprotein B-100 war bei NASH-Patienten flach und deutlich von der Triglyceridreaktion abgekoppelt, was auf einen Defekt der ApoB-Sekretion schließen lässt. Ernährungsgewohnheiten können die Steatohepatitis direkt durch die Modulation der hepatischen Triglyceridakkumulation und der antioxidativen Aktivität sowie indirekt durch die Beeinflussung der Insulinempfindlichkeit und des postprandialen Triglyceridstoffwechsels fördern.

Pathogenesis of type 2 diabetes: tracing the reverse route from cure to cause

2008: Die Insulinresistenz begünstigt die Entwicklung einer Fettleber bei einem Kalorienüberschuss. Ist die Insulinresistenz erst einmal etabliert, wird die erhöhte Insulinsekretion die Fettablagerung in der Leber weiter verstärken. Die Fettleber führt zu einer Resistenz gegen die Unterdrückung der hepatischen Glukoseproduktion durch Insulin sowie zu einem erhöhten Triacylglycerolspiegel im Plasma. Wenn die Betazellen erhöhten Mengen an Fettsäuren ausgesetzt sind, die aus zirkulierendem und lokal abgelagertem Triacylglycerin stammen, wird die glukosevermittelte Insulinsekretion unterdrückt. Die Insulinresistenz bestimmt die Geschwindigkeit, mit der die Fettleber fortschreitet, und die ektopische Fettablagerung in Leber und Inselzellen liegt den damit verbundenen dynamischen Defekten der hepatischen Insulinresistenz und der Betazelldysfunktion zugrunde. Der Verzehr einer hyperkalorischen Ernährung, reich an gesättigten Fetten, hängt, im Rahmen eines genetischen Hintergrunds, kausal mit die Entstehung von Typ-2-Diabetes zusammen.

Nutritional investigation of non-obese patients with non-alcoholic fatty liver disease: the significance of dietary cholesterol

2008: Cholesterin oxidiert und reguliert damit Rezeptoren, die die Leber verfetten lassen.

Association between dietary nutrient composition and the incidence of cirrhosis or liver cancer in the United States population

2009: 13 Jahre an 9000 beobachtet: Cholesterin oxidiert im Körper und verursacht toxische und karzinogene Effekte. Cholesterineinnahme korreliert stark mit Leberzirrhose und Leberkrebs.

NLRP3 inflamasomes are required for atherogenesis and activated by cholesterol crystals

2010: Cholesterin sorgt dafür, dass weiße Blutkörperchen entzündliche Stoffe ausscheiden.

The role of diet and nutrient composition in nonalcoholic Fatty liver disease

2011: Eine nicht-alkoholische Fettleber ist die häufigste Lebererkrankung, steht in engem Zusammenhang mit der Insulinresistenz, gilt als hepatische Manifestation des metabolischen Syndroms und ist die Ursache für weitere chronische Lebererkrankungen.

 Molecular mechanisms and the role of saturated fatty acids in the progression of non-alcoholic fatty liver disease

2012: Gesättigte Fettsäuren haben sich als besonders toxisch für die Leberzellen erwiesen, die eine Fettlebererkrankung verursachen. Wenn man menschlichen Leberzellen pflanzlichen Fettsäuren aussetzt, passiert nichts. Wenn man Leberzellen tierischen Fettsäuren aussetzt, stirbt ein Drittel von ihnen. Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass gesättigte Fettsäuren toxischer sind als ihre ungesättigten Pendants, was zu einer progressiven lipotoxischen Kaskade führt. Abbildung 1: Gesättigte Fettsäuren lösen eine zelluläre Dysfunktion bei Lipotoxizität/NAFLD aus.

Hepatic cholesterol crystals and crown-like structures distinguish NASH from simple steatosis

2013: Freies Cholesterin akkumuliert in verfetteten Leberzellen, kristallisiert dort und führt zu Leber-Entzündungen (Hepatitis).

The Gordian Knot of dysbiosis, obesity and NAFLD

2013: Wenn man Fett isst, füttert man die schlechten Bakterien im Darm, die Entzündungen fördern und zu einem durchlässigen Darm (Leaky Gut) beitragen. Dadurch wird das angeborene Abwehrsystem in der Leber aktiviert und die Leber nimmt Schaden auf zellulärer Ebene. Abbildung 2: Umweltfaktoren wie Nahrungsfette können bei einer nicht-alkoholischen Fettleber eine Dysbiose auslösen und die Durchlässigkeit des Darms erhöhen. Dieser Schritt führt zur Verlagerung von pathogen-assoziierten molekularen Mustern wie Lipopolysaccharid, die Toll-like-Rezeptoren auf verschiedenen Leberzellpopulationen aktivieren können. Es wird angenommen, dass die Aktivierung von Toll-like-Rezeptoren auf Kupffer-Zellen eine Entzündung auslöst, und die Aktivierung von Toll-like-Rezeptoren auf stellative Leberzellen stimuliert die Fibrose.

Non-high-density lipoprotein cholesterol independently predicts new onset of non-alcoholic fatty liver disease

2013: Um sich von der toxischen Wirkung von Cholesterin zu schützen, schüttet der Körper das Cholesterin ins Blut aus, somit kann man mit dem Messen des non-HDL-Cholesterins schätzen wie verfettet die Leber ist. Keine Patienten mit einem non-HDL-Cholesterin von <130 mg/dl entwickelten eine nicht-alkoholische Fettleber.

Saturated free fatty acid sodium palmitate-induced lipoapoptosis by targeting glycogen synthase kinase-3β activation in human liver cells

2013: Gesättigte Fettsäuren wie Natriumpalmitat, die vor allem in Fleisch und Milchprodukten enthalten sind, sind fast durchgängig toxisch in Zellkulturen, während die einfach ungesättigten Fettsäuren wie Oleat, die in Oliven, Nüssen oder Avocados enthalten sind, entweder nicht toxisch oder zytoprotektiv sind. Die durch die gesättigte Fettsäure Natriumpalmitat induzierte Lipoapoptose in menschlichen L02- und HepG2-Zellen wird durch eine GSK-3β-Aktivierung reguliert, die zur JNK-Aktivierung und Bax-Hochregulierung führt.

Cholesterol-induced non-alcoholic fatty liver disease and atherosclerosis aggravated by systemic inflammation

2014: Cholesterin lagert sich nicht nur in der Arterien ab, sondern auch in der Leber.

Die Ursache für Insulinresistenz

Zucker direkt kann keine Insulinresistenz verursachen. Die wissenschaftlich kausale Ursache ist Fett. Seit ungefähr 1926 ist wissenschaftlich bekannt, dass Nahrungsfette eine Insulinresistenz verursachen. Ungefähr 70 Jahre später, als man z.B. mit der ¹H-NMR-Spektroskopie in die Zellen schauen konnte, war auch der Mechanismus bekannt:

Bei fettreichen Ernährungen gehen, anstelle der Glukosemoleküle, die Fettsäuren in die Muskel- und Leberzellen – intra(myo)zelluläre Lipide – und produzieren toxische Abbauprodukte und freie Radikale, die das Funktionieren der Insulinsignalwege erschweren, indem die inneren Insulinrezeptoren blockiert und die Enzyme der Insulinrezeptoren gehemmt werden, die eigentlich die Glukosetransporter aktivieren sollen. Das von der Bauchspeicheldrüse produzierte Insulin bindet dann zwar an den Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen, aber im Inneren der Zellen passiert nichts. Die Folge: Insulin wird wirkungslos, Glukose sammelt sich im Blut an, Blutzucker- und Insulinspiegel steigen stärker an und sinken langsamer.

Warum Zucker und Übergewicht mit Insulinresistenz zusammenhängen:

Wenn man eine Menge Bauchfett hat, ist dieses Bauchfett metabolisch aktiv und produziert entzündungsfördernde Zytokine (Interleukin-1, Interleukin-6), die zusätzlich die Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen stören, und Fettsäuren, die wiederum intramyozelluläre Lipide fördern.

Kohlenhydrate und Zucker werden bei gesunden Menschen nicht in Fett umgewandelt – darüber, dass Übergewicht von Fett verursacht wird, hatte ich  eine Antwort geschrieben – können aber trotzdem in Fett umgewandelt werden, wenn man im Kalorienüberschuss ist, wenn man hunderte Gramm isolierte Fruktose (z.B. Fruchtzuckerpulver) zu sich nimmt, oder wenn man die Fettproduktion in der Leber durch Insulinresistenz oder Fettleber steigert. Dieses Fett fördert wiederum intramyozelluläre Lipide.

Insulin Deficiency and Insulin Inefficiency

1940: Erstmals 1926 und 1927 fand man heraus, dass das Fett in der Ernährung die Glukosetoleranz beeiträchtigt, weswegen der Blutzuckerspiegel nach fettreichen Mahlzeiten stärker ansteigt und langsamer sinkt.

DIETARY FACTORS THAT INFLUENCE THE DEXTROSE TOLERANCE TEST

1927: Bei der Gruppe mit der fettreichen Ernährung schießte die Glukoseintoleranz in die Höhe. Bei gleicher Zuckerwassermenge reagierten sie mit einem doppelt so hohen Blutzuckerspiegel.

Relationship of dietary saturated fatty acids and body habitus to serum insulin concentrations: the Normative Aging Study

1993: Würde der Anteil der gesättigten Fettsäuren an der Gesamtenergie von 14% auf 8% sinken, so würde das Nüchterninsulin nach einer Mahlzeit um 18% und das postprandiale Insulin um 25% abnehmen. Sowohl Körperfett als auch der Verzehr von gesättigten Fetten können einen Insulinüberschuss im Blut verursachen. Wenn wir den Konsum gesättigter Fette reduzieren, können wir diesen Prozess unterbrechen. Eine Verringerung der Aufnahme von gesättigten Fettsäuren hat erhebliche Auswirkungen auf den Insulinspiegel und die Senkung des Bedarfs an überschüssigem Insulin, unabhängig davon, wie viel Bauchfett wir haben.

Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans

1996: Es wurde festgestellt, dass eine erhöhte Konzentration freier Fettsäuren im Plasma eine Insulinresistenz durch Hemmung des Glukosetransports verursacht.

Intramyocellular lipid concentrations are correlated with insulin sensitivity in humans: a 1H NMR spectroscopy study

1999: Bei gesunden Jugendlichen geht eine akute Erhöhung der freien Fettsäuren im Plasma durch eine Intralipid-Infusion mit einem signifikanten Anstieg der intramyozellulären Lipide und einer Verringerung der Insulinsensitivität einher, ohne dass es einen Unterschied nach ethnischer Zugehörigkeit gibt.

Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans

1999: Nach nur 3 Stunden kann es passieren, dass Fett eine Insulinresistenz verursacht indem die Glukoseaufnahme gehemmt wird.

Overnight lowering of free fatty acids with Acipimox improves insulin resistance and glucose tolerance in obese diabetic and nondiabetic subjects

1999: Reduziert man den Fettgehalt im Blut, verringert sich die Insulinresistenz. Nimmt man das Fett aus dem Blut, dann sinkt automatisch auch der Blutzucker.

Impaired mitochondrial activity in the insulin-resistant offspring of patients with type 2 diabetes

2004: Die Insulinresistenz im Skelettmuskel ist mit einer Dysregulation des intramyozellulären Fettsäurestoffwechsels verbunden. Dieser Anstieg des intramyozellulären Lipidgehalts war höchstwahrscheinlich auf eine mitochondriale Dysfunktion zurückzuführen.

Pathogenese des metabolischen Syndroms: Die Bedeutung der ektopen Fettablagerung in Leber und Skelettmuskulatur

2005: Abbildung 1: Durch die mitochondriale Dysfunktion in der Skelettmuskulatur von Nachkommen von Typ-2-Diabetikern ist die Fettsäuren-Oxidationskapazität eingeschränkt. Vermehrt anfallende Fettsäurenmetaboliten führen zum Auftreten der Insulinresistenz und einer in der Folge verminderten Glukoseaufnahme (1). Auch aus dem Fettgewebe freigesetzte Fettsäuren und Zytokine begünstigen die Insulinresistenz der Skelettmuskulatur (2). Kompensatorisch kommt es zu einer vermehrten Insulinausschüttung aus den β-Zellen des Pankreas (3). Die Hyperinsulinämie fördert jedoch in der Leber die De-novo-Lipogenese, obwohl die Glukoseproduktion der Leber selbst durch die erhöhten Insulinspiegel nicht mehr unterdrückt werden kann («gemischte hepatische Insulinresistenz» [4]). Auch vermehrt aus dem Fettgewebe freigesetzte Fettsäuren und Zytokine fördern die Entstehung einer Fettleber und die hepatische Insulinresistenz (5). Schliesslich werden auch die pankreatischen β-Zellen durch die erhöhten zirkulierenden Fettsäuren geschädigt («Lipotoxizität» [6]), und bei nachlassender Insulinsekretion kommt es zum Auftreten eines manifesten Diabetes.

Mechanisms underlying skeletal muscle insulin resistance induced by fatty acids: importance of the mitochondrial function

2012: Mitochondriale Dysfunktion. Abbildung 1: Ein überschüssiger Plasmaspiegel freier Fettsäuren führt zu einer hohen Aufnahme freier Fettsäuren in die Zellen und Mitochondrien. Die daraus resultierenden oxidativen Effekte beeinträchtigen die Mitochondrien und den Insulinsignalweg.

Effects of an overnight intravenous lipid infusion on intramyocellular lipid content and insulin sensitivity in African-American versus Caucasian adolescents

2013: Gibt man Fett in den Blutkreislauf von Jugendlichen, sammelt es sich in ihren Muskelzellen an und reduziert ihre Insulinsensitivität. Hohe Blutfettwerte spielen eine wichtige Rolle bei der Insulinresistenz sowohl bei gesunden als auch bei übergewichtigen Menschen, mit oder ohne Typ 2 Diabetes.

Dietary fat acutely increases glucose concentrations and insulin requirements in patients with type 1 diabetes: implications for carbohydrate-based bolus dose calculation and intensive diabetes management

2013: Nahrungsfette erhöhen akut die Glukosekonzentration im Blut und den Insulinbedarf.

Skeletal intramyocellular lipid metabolism and insulin resistance

2015: Die in Skelettmuskelzellen gespeicherten Lipide werden als intramyozelluläre Lipide bezeichnet. Störungen im Zusammenhang mit den intramyozellulären Lipiden und ihrem ursächlichen Faktor, den zirkulierenden freien Fettsäuren im Blutkreislauf, führen zu einem toxischen Zustand und letztlich zu einer Insulinresistenz im Muskelgewebe.

Je mehr Fett, trotz weniger Kohlenhydrate, desto stärker der Blutzuckeranstieg.

https://www.youtube.com/watch?v=3igKW6bl3FE

Der mensch braucht Proteine und Fett.

Nein, braucht er nicht. Fett und Cholesterin verursachen Atherosklerose, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebs, dazu hatte ich 5 Kommentare mit 48 Studien geschrieben. Der Mensch braucht Kohlenhydrate und nur ganz wenig Fett.

Very-low-carbohydrate ketogenic diet v. low-fat diet for long-term weight loss: a meta-analysis of randomised controlled trials
2013: Die ketogene Ernährung steigert LDL-Cholesterinspiegel, trotz Gewichtsabnahme.

Dietary lipids and blood cholesterol: quantitative meta-analysis of metabolic ward studies
1997: Gesättigte Fettsäuren steigern den Cholesterinspiegel.

Dietary fat and prostate cancer progression and survival
1999: Gesättigte Fettsäuren fördern das Fortschreiten und Überleben von Krebszellen.

The Effect of High-Protein Diets on Coronary Blood Flow
2000: Low Carb verursacht Atherosklerose und verminderten Blutfluß der koronaren Gefäße.

Consumption of saturated fat impairs the anti-inflammatory properties of high-density lipoproteins and endothelial function
2006: Gesättigte Fettsäuren krüppeln die Blutgefäße nach nur 3 Stunden.

Benefit of low-fat over low-carbohydrate diet on endothelial health in obesity
2008: Low Carb krüppelt die Blutgefäße und FMD sinkt (weil die Gefäßwand beschädigt und kein Stickstoffmonoxid mehr produziert wird).

Low-carbohydrate diets and all-cause and cause-specific mortality: Two cohort Studies
2011: Low Carb steigert die kardiovaskuläre-, die Krebs- und die Gesamtsterblichkeit.

Negative effect of a low-carbohydrate, high-protein, high-fat diet on small peripheral artery reactivity in patients with increased cardiovascular risk
2012: Low Carb krüppelt die Blutgefäße und senkt die Durchblutung.

Low-Carbohydrate Diets and All-Cause Mortality: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies
2013: Low Carb steigert die Gesamtsterblichkeit.

Coconut oil consumption and cardiovascular risk factors in humans
2016: Kokosnussöl steigert LDL- und Gesamtcholesterin, Triglyceride und Herzkreislauferkrankungen.

Impact of dietary fat on gut microbiota and low-grade systemic inflammation: mechanisms and clinical implications on obesity
2017: Gesättigte Fettsäuren machen fett, steigern die Wahrscheinlichkeit für Leaky Gut, verändern negativ das Mikrobiom, verursachen Entzündungen.

Dietary fat and breast cancer mortality: A systematic review and meta-analysis
2017: Gesättigte Fettsäuren steigern die Wahrscheinlichkeit an Brustkrebs zu sterben um 50%.

Dietary carbohydrate intake and mortality: a prospective cohort study and meta-analysis
2018: Low Carb steigert die Gesamtsterblichkeit.

Lower carbohydrate diets and all-cause and cause-specific mortality: a population-based cohort study and pooling of prospective studies
2019: Low Carber haben mehr Krebs, mehr Herz-Kreislauf-Erkrankungen, mehr Schlaganfälle, sterben früher.

Negative Effects of a High-Fat Diet on Intestinal Permeability: A Review
2019: Fett verursacht Leaky Gut.

Eine fettarme Ernährung ist die einzige Ernährungsform der Welt, die Atherosklerose zurückbilden kann.

Intensive Lifestyle Changes for Reversal of Coronary Heart Disease
1998: Die Teilnehmer der Experimentalgruppe (vegetarische Vollwertkost mit 10% Fett, aerobes Training …) hatten eine Verringerung der LDL-Cholesterinspiegel um 37,2%, die Teilnehmer in der Kontrollgruppe um 6%, und eine Verringerung der Häufigkeit von Angina-Episoden um 91%, die Teilnehmer in der Kontrollgruppe hatten einen Anstieg um 165%. Der Stenosedurchmesser verringerte sich nach einem Jahr von 40% auf 37,8%, in der Kontrollgruppe steigerte es sich von 42,7% auf 46,1%. Nach 5 Jahren kam es zu einer stärkeren Rückbildung der Koronar-Atherosklerose als nach einem Jahr, in der Kontrollgruppe schritt die Koronar-Atherosklerose weiter voran und es traten mehr als doppelt so viele kardiale Ereignisse auf.

A way to reverse CAD?
2014: Die einzige Ernährungsform der Welt, die Atherosklerose rückgängig machen kann, ist eine vegane, kohlenhydratreiche, fettarme Ernährung. Von den 177 Teilnehmern mit fortgeschrittenen Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die den Ernährungsplan einhielten, gab es nur 0,6% Fälle von Herzinfarkt, Schlaganfall, etc. Bei den 21 Teilnehmern, die den Ernährungsplan nicht einhielten und von der Gruppe ausgeschlossen wurden, waren es 62%. Abbildung 2: Umkehrung einer koronaren Herzkrankheit: Die Koronarangiographie zeigt eine erkrankte distale linke anteriore absteigende Arterie. Nach 32 Monaten einer pflanzlichen Ernährungsintervention ohne cholesterinsenkende Medikamente erreichte die Arterie wieder ihre normale Konfiguration.

Muskelaufbau

Pflanzen enthalten alle 9 essenziellen Aminosäuren, sonst könnten sie nicht wachsen. Die Bioverfügbarkeit von Proteinen ist Marketing, weil wir ein Aminosäurepool haben wo Proteine 6-24 Stunden gespeichert und umgewandelt werden, wie der Körper es gerade braucht. Dabei schwimmen die Proteine im Blut und ergänzen sich mit jeder Mahlzeit. Die Quelle der Proteine spielt keine Rolle beim Muskelaufbau, es geht vielmehr um die Menge.

High-Protein Plant-Based Diet Versus a Protein-Matched Omnivorous Diet to Support Resistance Training Adaptations: A Comparison Between Habitual Vegans and Omnivores

2021: Eine proteinreiche (~1,6 g pro kg Körpergewicht/Tag), ausschließlich pflanzliche Ernährung (pflanzliche Vollwertkost + Sojaproteinisolat-Supplementierung) unterscheidet sich nicht von einer proteinangepassten gemischten Ernährung (gemischte Vollwertkost + Whey-Protein-Supplementierung) in Bezug auf die Förderung von Muskelkraft und Muskelmasse, was darauf hindeutet, dass die Proteinquelle die durch die Widerstandstraining induzierten Anpassungen bei untrainierten jungen Männern, welche ausreichende Proteinmengen zu sich nehmen, nicht beeinflusst.

A Novel Plant-Based Protein Has Similar Effects Compared to Whey Protein on Body Composition, Strength, Power, and Aerobic Performance in Professional and Semi-Professional Futsal Players

2022: Die Supplementierung einer pflanzlichen Proteinmatrix gegenüber Whey-Protein hatte keinen nachteiligen Einfluss auf eine der Variablen, die bei hochrangigen Futsalspielern über einen Zeitraum von 8 Wochen untersucht wurden. Whey-Protein besitzt demnach keine einzigartigen, anabolen Eigenschaften, die über die von pflanzlichen Proteinen hinausgehen, wenn es mit einem essenziellen Aminosäureprofil in der untersuchten Population gleichgesetzt wird.

The Muscle Protein Synthetic Response to the Ingestion of a Plant-Derived Protein Blend Does Not Differ from an Equivalent Amount of Milk Protein in Healthy Young Males

2023: Die Einnahme von 30 g einer pflanzlichen Proteinmischung aus Weizen-, Mais- und Erbsenprotein erhöht die Muskelproteinsyntheseraten bei gesunden jungen Männern. Die Reaktion der Muskelproteinsynthese auf die Einnahme von 30 g dieser pflanzlichen Proteinmischung unterscheidet sich nicht von der Einnahme einer entsprechenden Menge eines hochwertigen tierischen Proteins.

Tierische Proteine

steigern IGF-1, mTOR und CRP, verursachen Krebs, Autoimmunerkrankungen, Nierenerkrankungen, Osteoporose, Gicht und Entzündungen.

The Associations of Diet with Serum Insulin-like Growth Factor I and Its Main Binding Proteins in 292 Women Meat-Eaters, Vegetarians, and Vegans

2002: Tierprodukte enthaltenen vorgefertigtes IGF-1, das den IGF-1 Spiegel steigert, und durch tierische Proteine produziert die Leber mehr IGF-1. IGF-1 ist der stärkste Wachstumsfaktor in unserem Körper und korreliert stark mit Krebswachstum. (Kann sein, dass die Muskeln davon auch etwas mehr wachsen.)

Antibody cross-reactivity between myelin oligodendrocyte glycoprotein and the milk protein butyrophilin in multiple sclerosis

2004: Bei Tierversuchen wurde gezeigt, dass Milchprotein eine Autoimmunreaktion auslösen kann. Die Lymphozyten können Antikörper produzieren die sowohl das Milchprotein als auch die Myelinscheiden angreifen. Als Konsequenz zerstörter Myelinscheiden sterben auch die Nerven im Gehirn ab und man entwickelt Multiple Sklerose.

The Western-style diet: a major risk factor for impaired kidney function and chronic kidney disease

2011: Fleisch führt zur höheren Säurelast, wegen der tierischen Proteine. Die Nieren müssen mehr Säuren loswerden, weswegen man öfter wasserlässt. Es wird mehr des Zellgifts Ammoniak gebildet, das beim Abbau von Proteinen entsteht, was zu einer metabolischen Azidose führt (Übersäuerung des Blutes und Körpers) und Nierenzellen schädigt (Nephritis). Die Abnahme der Nierenfunktion konnte nur beim Konsum tierischer Proteine festgestellt werden, nicht bei pflanzlichen Proteinen.

Adverse Effects Associated with Protein Intake above the Recommended Dietary Allowance for Adults

2013: 32 Studien über die Schädlichkeit von tierischen Proteinen: Sie übersäuern den Körper, verursachen Osteoporose und Nierensteine.

Low Protein Intake Is Associated with a Major Reduction in IGF-1, Cancer, and Overall Mortality in the 65 and Younger but Not Older Population

2014: Hohe Proteineinnahme steigert die Sterblichkeit um 75%, die Wahrscheinlichkeit an Krebs zu sterben um 300%, die Wahrscheinlichkeit an Diabetes zu sterben um 400%. Ursache ist der Anstieg von IGF-1 durch tierische Proteine.

Association of Animal and Plant Protein Intake With All-Cause and Cause-Specific Mortality

2016: Auswirkungen auf die Gesundheit, wenn man tierische Proteine mit pflanzlichen Proteinen ersetzt an über 130.000 Teilnehmern: Die Gesamtsterblichkeit sowie die Wahrscheinlichkeit für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs und anderen Erkrankungen sinkt, egal welches Tierprodukt man gegen pflanzliche Proteine eintauscht.